垂体腺瘤小讲课PPT

发布于：2022-03-13 21:52:21

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PPT简介：垂体腺瘤PPT是一个有完整内容的PPT，Leuis认为这类非功能垂体腺瘤虽有分泌颗粒,但瘤细胞分化较低，未能形成有生物效应的激素。Kovacs认为这种瘤细胞能够合成少量的激素或产生无活性的激素前体;或为目前尚未能检测的激素。Betzdorf测定瘤细胞组织培养液内生长激素的浓度，发现一些嫌色性细胞瘤与嗜酸性细胞瘤同样是升高的，这就可解释一些嫌色细胞腺瘤为什么伴有肢端肥大症。页数为115页，售价为18元，文件由人人PPT网站用户「东风谷鹏海」提供上传，更多腺瘤垂体PPT将会继续添加。

垂体腺瘤是常见的良性颅内内分泌肿瘤。Marie于1886年首先描述肢端肥大症，1887年Minkowski论及肢端肥大症由垂体腺排列异常引起,1900年Benda认识到伴肢端肥大症的嗜酸性腺瘤并证明肿瘤是来自腺垂体细胞的真性肿瘤。1901年Frankel等研究肢端肥大症后提出该症有垂体嫌色细胞的增生以及垂体功能的亢进,而1908年Marburg认识到无分泌垂体腺瘤有垂体功能低下的临床表现。1909年Cushing进一步阐明和解释了分泌性嗜酸性腺瘤引起垂体功能亢进(肢端肥大症)及无功能腺瘤(嫌色细胞瘤)导致垂体功能低下之间的临床关系，并于1912年明确提出垂体高分泌与低分泌的相反症群，描述了它们的组织病理学基础。以后的几十年间，Cushing及其同道们主要研究垂体腺瘤的病理、临床特征以及内分泌异常，使垂体腺瘤的总体知识进一步扩大和丰富。直至20世纪下半叶，垂体腺瘤的突出问题摆到了设计有效的治疗方法上，而20世纪60年代主要放在进一步完善治疗的安全性和有效性上。垂体腺瘤主要从下列几方面危害人体:1.垂体激素过量分泌引起一系列的代谢紊乱和脏器损害。2.肿瘤压迫使其他垂体激素低下，引起相应靶腺的功能低下。3.压迫蝶鞍区结构,如视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、第三脑室，甚至累及额叶、颞叶、脑干等,导致相应功能的严重障碍。目前认为垂体腺瘤来源于腺垂体细胞，如单激素细胞腺瘤如生长激素、泌乳素细胞腺瘤等来源于分泌相应激素的腺细胞，而对一些多激素来源的腺瘤还有争议。过去一直认为一种细胞只能分泌一种相应的激素，20世纪70年代Zimmemrman用PAP法研究5例正常人垂体组织证实,在同一种细胞内具有能与生长激素和泌乳素两种激素抗体结合的颗粒,说明两种激素可以同时在同一垂体细胞内产生。Midyley认为促卵泡素和黄体生成素可可由同一种细胞分泌。 Horvath报告了9例垂体泌乳素、生长激素细胞腺瘤。Kovacs也指出在非肿瘤情况下这种双激素分泌细胞同样散在于腺垂体中，只是数量较少而已。上述研究结果说明，垂体内一种细胞不是只能分泌一种相应的激素。这类多激素细胞腺瘤，称之为“异源性垂体腺瘤”。其发生机制一般认为与瘤细胞的基因表达有关，可能牵涉到基因的不稳定性和优势选择，也可能是细胞表型的变化，而没有基因潜能的变化。近年来认为嫌色细胞腺瘤来源于分化程度较低或未分化的细胞，这种细胞可以向其他分泌激素的细胞转化，临床上可伴有相应激素分泌增多的症状,电镜下可见分泌颗粒。

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