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产科播散性血管内凝血PPT

产科播散性血管内凝血PPT

发布于:2022-02-18 19:25:54

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PPT简介: 产科播散性血管内凝血PPT是一个有完整内容的PPT,播散性血管内凝血不是一种独立的疾病,而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。页数为57页,售价为13元,文件由人人PPT网站用户「英杰mm丶」提供上传,更多血管内凝血PPT将会继续添加。

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播散性血管内凝血不是一种独立的疾病,而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。DIC是指在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量凝血物质进入血循环,引起血管内微血栓形成,同时或继发纤溶亢进,从而出现器官功能障碍、出血、贫血甚至休克的病理过程,主要特征为凝血功能失常。其临床特点多变,实验室诊断方法也不统一,目前尚无一个确定的治疗方案,常规的一些治疗方法如肝素的使用,都未经过严密的科研论证。 以前称之为消耗性凝血,实际上DIC过程中消耗的成分并不多见,在整个妊娠过程中均可因不同的疾病而并发DIC,尤其是在孕晚期及分娩期发生最多,是严重影响孕产妇生命的一种严重并发症。 产科DIC多发生于产科严重的并发症和合并症,常见的病症见于: 1.感染性流产在非法堕胎和雒娠中期宫腔内注射药物时,感染引致细菌和细菌毒素入血,发生绒毛膜炎、羊膜炎以致败血症,使血管内皮细胞受损,血小板聚集,组织坏死释放凝血活酶。 2.过期流产胎死宫内Pritchard(1959)报道,胎死宫内4周以上约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症,在4周以前娩出者几乎未见有凝血病。其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留,释放组织凝血酶而引发DIC。 3.胎盘早期剥离是危及母儿生命的产科急症。我国的发生率0.46%~2.1%,美国南部报道发生率0.46%~1.3%。因诊断标准不同而有差异,胎死宫内分别为1.2%和9.2%,胎盘早剥的原因不明但多数发生于高血压的患者,因螺旋小动脉痉挛性收缩,蜕膜缺血,缺氧损伤坏死,释放凝血活素,胎盘后血肿,消耗纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症,纤维蛋白原<1~1.5gL有出血倾向及脏器栓塞。 4.羊水栓塞羊水中含有上皮细胞、哼毛、角化物、胎脂、胎粪、黏液等颗粒物质。 羊水进入血循环可触发内外源凝血系统,可使血小板聚集破坏,促进凝血,并可激活凝血因子V训,通过血管内皮表面接触形成内源性凝血活酶,有强烈的促凝作用。羊水中不但含有促凝物质,也含有纤溶激活酶,激活纤溶系统,使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶,使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物(HDP),同时也可溶解纤维蛋白原。大量消耗凝血因子,尤以血小板和纤维蛋白原消耗的最多。另一方面纤维蛋白溶解,使血液从高凝状态急剧转变为低凝高溶。 故羊水栓塞导致DIC,病情凶险,发展迅速,陷入深度休克,甚至数分钟内死亡。 5.休克休克晚期,微循环淤血,血流缓慢,血液浓缩黏滞性增高,红细胞易于聚集,以及严重缺血,缺氧和大量酸性代谢产物的聚积,可使血管内皮细胞受损,激活内源性凝血系统导致DIC。创伤性休克,损伤组织还可以激活外源性凝血系统。 6.重度妊娠期高血压疾病病理生理变化,严重的血管痉挛性收缩,血液浓缩,机体各脏器缺血、缺氧、内皮细胞损伤导致依前列醇(前列环素)合成酶减少,血栓素(tromboxane, TXA2)合成酶相对增加,PGI2/TXA2比例下降,胶原增多,从而激活血小板,引发血小板黏附和聚集,释放的二磷腺苷(ADP)、5经色胺(5-HT)、儿茶酚胺使血小板进一步聚集,血小板减少。

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